老年失智症治療曙光乍現!科學家鎖定攻擊對象與方法

2018-02-19 14:00

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老年失智症患者越來越多(AP)

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一項新研究發現,逐步抑制實驗小鼠體內的一種酶,能夠清除其大腦中的「澱粉樣蛋白斑塊」,從而大幅減輕阿茲海默氏症的症狀,改善認知功能。阿茲海默氏症是失智症(Dementia)最常見的類型,也是至今仍無法治癒的絕症。這一新發現為治療提供了新方向,對藥物研發意義重大。

發表在新一期美國《實驗醫學期刊》(Journal of Experimental Medicine)的研究顯示,美國勒納研究所(Lerner Research Institute)科學家在動物實驗中,漸進性地控制一種名為「BACE1」的酶(enzyme),最後讓小鼠澱粉樣蛋白斑塊(amyloid plaques))完全消失。

澱粉樣蛋白的異常積累是阿茲海默氏症(Alzheimer's disease)的早期表現之一,最終會嚴重破壞神經突觸的功能。先前的研究發現,BACE1與澱粉樣蛋白的生成密切相關,但這種酶還參與很多生理過程,用藥物徹底去除它效果並不理想,會產生嚴重副作用。

研究人員培育了出生約75天就開始產生澱粉樣蛋白、罹患阿茲海默氏症的小鼠,然後逐步降低其體內的BACE1。約10個月後,小鼠的澱粉樣蛋白斑塊完全消失,也未出現其他神經系統發育缺陷。此外,這種方法還逆轉了阿茲海默氏症的其他標誌,如小膠質細胞(microglial cells)異常活化等,並改善了患病小鼠記憶力等認知能力。

參與這項研究的康乃迪克大學(University of Connecticut)神經科學家晏日強說:「實驗數據為BACE1抑製劑的應用提供了堅實的基礎。如能在早期使用,有希望用於治療阿茲海默氏症。」

但研究人員也發現,抑制BACE1後,因阿茲海默氏症受損的神經突觸功能只有部分恢復。晏日強說:「未來的研究要設法儘可能降低治療帶來的突觸損傷,為患者帶來最大的利益。」

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