新冠肺炎疫情嚴峻，疫情指揮中心指揮官陳時中更在日前坦言，Omicron變種病毒已進入台灣本土。對此，胸腔重症醫師蘇一峰在網誌中表示，根據英國學術期刊《Nature》最近發表的一篇新聞，討論為何Omicron雖然傳播能力強，但卻較少重症患者產生，目前的證據發現，是因為Omicron入侵肺部的能力下降了。
蘇一峰指出，來自南非和英國的資料發現，冠狀病毒SARS-CoV-2快速傳播的Omicron變異株的危險性低於之前的Delta變異株，一系列實驗室研究為這種差異提供了一個重要的解釋是，Omicron比較不容易感染肺部深處的細胞。
蘇一峰接著提到，美國華盛頓大學的病毒學家Michael Diamond使用Omicron和其他變異株病毒去感染倉鼠和小鼠。驚人的發現幾天後，感染Omicron的動物肺部的病毒濃度至少比感染其他變異株低10倍。
蘇一峰說，Michael Diamond的研究團隊發現，確診Omicron後前2天，病毒會在支氣管內迅速複製，比Delta速度快上10倍，但Omicron進入肺部後，擴散速度反而大幅降低。
蘇一峰表示，其他研究團隊也注意到，與之前的變異株相比，Omicron在實驗動物中的肺組織中的含量明顯降低，科學家更進一步發現，Omicron病毒株感染肺部能力較差的主要原因可能是出在TMPRSS2蛋白質。
蘇一峰說明，TMPRSS2蛋白豐富的存在肺和其他器官的許多細胞表面，但在上呼吸道的鼻腔和喉嚨細胞的表面明顯不存在。過去COVID-19的病毒利用這種蛋白質來感染細胞，但研究人員注意到Omicron與TMPRSS2蛋白的結合狀況不太好。
最後，蘇一峰總結，Omicron病毒的大量突變雖然減少了抗體接合能力，讓病毒不怕身體內的抗體，但是也損失了結合TMPRSS2蛋白的能力，因此入侵肺部的能力也下降了。
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