什麼是「阿茲海默型失智症」?圖解帶你看懂患者腦中特有的病變,老人斑和萎縮…

2017-10-16 07:20
阿茲海默型失智症沒有明確的發病時期,健忘的情況會在不知不覺間變得很嚴重。(示意圖非本人/翻攝自youtube)
阿茲海默型失智症沒有明確的發病時期,健忘的情況會在不知不覺間變得很嚴重。(示意圖非本人/翻攝自youtube)

造成阿茲海默型失智症的阿茲海默症,是在1906年由德國精神科醫師阿茲海默發現並發表的疾病,年紀愈大罹患的風險愈高,且女性患者比男性多,然而,最根本的發病原因與治療方法,至今仍不清楚。

不過,目前已知阿茲海默症患者的腦內,會發生幾個特有的病變。

首先,大腦會以掌管記憶的海馬迴為中心,整體出現顯著萎縮。即使是健康的人,年紀變大後大腦也會一點一點地萎縮,不過阿茲海默症的萎縮是病態的。由於腦神經細胞比平常的「老化」更迅速地變性與壞死,大腦整體會變得空蕩蕩的。

經過更詳細地檢查,可以發現阿茲海默症患者的腦內,有許多被稱為「老人斑」的斑點。老人斑的真面目是「 β澱粉樣蛋白」(Beta-amyloid)這種特殊蛋白質

β澱粉樣蛋白:腦內產生的老廢物質,本來應被分解並從腦部排出,但在阿茲海默症患者的腦內,可以發現這種物質異常堆積所形成的「老人斑」。

接著,在腦神經細胞裡,會堆積一種叫做「神經纖維糾結」的線團狀物質,此物質其實是一種磷酸化的特殊蛋白質「Tau蛋白」。

不管是β澱粉樣蛋白還是Tau蛋白,老了之後每個人都會有,但阿茲海默症患者則是異常地蓄積。而且,目前已經得知,這兩種病變與腦神經細胞的變性和壞死有著很深的關聯。

阿茲海默症會耗費以十年為單位的漫長時間製造老人斑,之後再花10-20年左右產生神經纖維糾結。

也就是說,一般認為,等β澱粉樣蛋白堆積到一定程度,就會像打開開關一樣,開始蓄積Tau蛋白。不過詳細的構成機制,至今仍未查明。

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阿茲海默型失智症的病程發展

阿茲海默型失智症沒有明確的發病時期,健忘的情況會在不知不覺間變得很嚴重,接著經過被稱為失智症早期階段的輕度認知功能障礙〈MCI〉,失智症就發病了。

※用語解説:MCI 「Mild(輕度)Cognitive(認知)Impairment(障礙)」的縮寫。雖然非正常狀態,但也不是失智症,是數年後可能轉變為失智症的狀態。失智症發病後,會經過初期〈輕度〉、中期〈中度〉和後期〈重度〉等階段,緩慢但確實地發展。

初期較顯著的,還是記憶障礙的部分。失智症特有的健忘現象會頻繁地發生,像是「忘記幾分鐘前的事」、「發生過或經歷過的事忘得一乾二淨」等等,但另一方面卻仍然記得以前的事

周邊症狀除了憂鬱、消極、不安之外,常常忘記收好東西、出現「妄想東西被偷」等情況,也多發生在這個時期。不過,由於日常生活還能自己打點,若有家屬或周遭人的支援,或許仍可過自立的生活。這樣的狀態,大約會持續2-3年。

中期時,幻覺、妄想或徘徊等問題行為會變多,不只患者本人,家人也會因此陷入混亂與困惑。這個時期的核心症狀是,不只不久前的事想不起來,連以前的事也記不得了,還有無法分辨時間、場所、季節等現象,認知功能開始顯著地衰退,因此在日常生活中需要適當的照顧。中期最短也會持續4-5年,接著進入後期。

到了後期,穿衣、洗澡、吃飯或上廁所等,日常生活中大大小小的事都需要全面性的照護。患者會變得無法對話、不認識家人,認知功能明顯衰退,但很多人的妄想或徘徊等周邊症狀反而好了;另一方面,由於大腦萎縮,運動能力也會衰退,步行變得困難,最後會臥床不起。

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作者簡介|朝田隆 (Asada Takashi)

東京醫科齒科大學腦統合機能研究中心失智症研究部門 特任教授記憶診所御茶水 院長筑波大學名譽教授

1955年生。1982年東京醫科齒科大學醫學系畢。任職於東京醫科齒科大學神經科、山梨醫科大學精神神經科、國立精神‧神經中心武藏野醫院,至英國牛津大學老年系留學。2001年擔任筑波大學臨床醫學系(現為醫學醫療系臨床醫學域)精神醫學教授,2017年7月,擔任東京醫科齒科大學醫學部特任教授,2015年4月起擔任筑波大學名譽教授,以及記憶診所御茶水院長。

日本老年精神醫學會副理事長、日本失智症學會理事、日本神經精神醫學會理事、日本認知神經科學會理事、生物學精神醫學會理事、日本老年醫學會指導醫師。

參與許多失智症實態調查,強烈建議要在失智症發病前的輕度認知功能障礙階段就開始治療及預防,亦在筑波大學附屬醫院中,實施輕度認知功能障礙的日間照顧計畫等等,在對付失智症的第一線相當活躍。 (相關報導: 醫生,我的家人好像怪怪的!日本失智症專家用超簡單圖解4種常見危險訊號 更多文章

本圖/文經授權轉載自東販出版《圖解失智症:預防、治療、照護與相處一本通》責任編輯/蔡昀暻

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