肺炎細菌抗藥性原因找到了！台大、北榮團隊有助新藥開發
台大、北榮總研究團隊今（6）日宣布找到抗克痢黴素的分型，了解抗藥性機制。（取自互動百科）
有多重抗藥性的「克雷伯氏肺炎桿菌」常造成院內感染、社區感染，又在臨床上發現抗藥性有逐年增加的趨勢。對此，台大、北榮研究團隊今（6）日舉行成果發表，宣布找到抗克痢黴素的分型，了解抗藥性機制，有助於新藥開發。
台大醫學院微生物學科教授王錦堂表示，「克雷伯氏肺炎桿菌」已發展出多重抗藥性，包含臨床上常使用的「第三代頭孢素」、「碳氫酶烯類」抗生素都已出現抗藥性，只好使用過去的老藥「克痢黴素 （colistin）」，作為治療多重抗藥性克雷伯氏肺炎桿菌感染的最後一線用藥。
據了解，經研究團隊利用基因定序解析具有抗藥性的26株「抗克痢黴素克雷伯氏肺炎桿菌」後，發現有53.8%的抗藥性菌株帶有mgrB基因突變、30.8%的菌株帶有crrB的基因突變。此外，crrB的突變會導致crrC基因的表現量增加，進而使抗生素無法作用。研究也發現，crrB的突變必須藉由下游crrC的基因表現量增加，才能調控脂多醣修飾相關基因。
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王錦堂說明，台灣的抗克痢黴素克雷伯氏肺炎桿菌的主要莢膜型為K64，這類抗藥性菌株帶有mgrB和crrB的基因突變，會改變細胞壁上的脂多醣狀態，使得克痢黴素無法與脂多醣結合，因此無法有效殺菌而產生抗藥性。王錦堂說，了解菌株特性以及抗藥性產生的機制後，將有助未來流行病學的分析以及新藥開發。
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