阿茲海默氏症（Alzheimer’s Disease）是最常見的神經性退化疾病之一，在美國，影響遍及5百萬居民，患病後可能會失憶、情緒起伏不定、人格特質改變，甚至失去正常辨認的能力，對於患者和其身邊的親友而言，造成心理和情緒層面的雙重打擊；但是，加州大學洛杉磯分校（UCLA）腦部研究所的科學家有最新發現，他們為早期阿茲海默氏症患者開啟一道曙光。
長期記憶存在哪？
他們發現，有方法能回復腦中失去的記憶，這篇論文刊載於《eLife》科學期刊中，科學家指出，長期記憶儲存的方式和原本認為的不大相同。傳統神經科學的觀點，記憶是儲存在大腦的「突觸」（用來連接神經元的接頭），而突觸會因為阿茲海默氏症而受到損害。
如此一來，神經元與大腦儲存記憶的區塊（如海馬迴）失去聯繫，便無法持續儲存記憶；然而，UCLA的神經生物學家格藍斯曼（David Glanzman）找到了其他線索，根據對海蛞蝓的深入研究發現，並非所有長期記憶都儲存在突觸中。
格藍斯曼說：「這聽起來很瘋狂，但有實驗證明這是事實。神經系統可以逐漸重建失去聯繫功能的突觸，如果我們能復原聯繫的功能，失去的記憶自然而然會回來。我知道這很難，但絕非不可能。」
以海蛞蝓來做實驗
為了更了解學習和記憶在腦中如何運行，研究團隊觀察「海蛞蝓」（Aplysia）的防禦反應，當牠感受到外界力量時，牠會把腮收起來並觸發多處神經元，釋放紫色的汁液來保護自己，這就是從神經元發出的命令；而之所以會選擇海蛞蝓，是因為他的神經元很大、數量又少，研究起來更清楚且方便。
研究者利用輕微的電擊來試圖提升牠的反應速度，沒想到這個效果可以持續好幾天，意即海蛞蝓把這個反應儲存作為長期記憶的一部分，電擊同時會使神經系統釋放血清素，一種能保護神經元、防止腦受損害的賀爾蒙。
Cure for memory loss could be on the horizon http://t.co/Q0o4RUUjF0
— Telegraph Science (@TelegraphSci) 2014 12月 22日神經系統釋放血清素，還可以刺激突觸的生長與連接，在長期記憶形成期間，大腦產生新突觸和新的蛋白質，但如果這個過程被打斷，蛋白質的合成會失敗，長期記憶也無法形成；所以，必須要先抑制蛋白質的突觸，等長期記憶形成24小時後，就不容易被中斷。格藍斯曼表示，這個原理在海蛞蝓身上和人類腦中都適用。
他們將海蛞蝓的神經細胞放在培養皿中，實驗後發現即使記憶消失，突觸和突觸間的聯繫仍會持續形成，在記憶形成24小時後加入蛋白質合成的抑制劑，也會產生相同的情況；然而，如果先添加血清素、再加入蛋白質合成的抑制劑，突觸就會停止生長，記憶也會被消除。
這篇論文的新聞稿提到，「血清素會刺激記憶重新鞏固，蛋白質合成抑制劑就會在這個時候消除神經元內的記憶。」
因此，他們重複地用同一隻海蛞蝓做實驗並給予電擊，發現他的記憶逐漸回復，消失的突觸連結又再度出現，由於不清楚實驗中的外在干預造成哪個突觸被摧毀、哪個復原，他們假設記憶不是儲存在突觸裡。
找回失去的記憶
普遍認為早期阿茲海默氏症，患者腦中突觸會受到很大的破壞，被破壞的數量和失去記憶的嚴重性又有密切關聯，若假設記憶儲存在突觸中，這些被破壞的突觸裡所儲存的記憶應該就永久消除了。但研究結果顯示，這些突觸可以被修復，已經被消除的記憶是可以找回的。
即使這個研究還在初步階段，對阿茲海默氏症治療給予了指標性的新發現，如果記憶不是儲存在突觸上，可能是儲存在神經元的細胞核中，那麼阿茲海默氏症之所以會造成失憶，可能就和突觸損壞沒有直接的關聯。
格藍斯曼表示，只要神經元尚未壞死，記憶就不會完全消除，只要在患病初期，神經元功能尚未受損前接受治療，有機會能回復消失的記憶。這篇論文的撰寫者也說，若經實驗確認，未來這個研究結果還可以幫助創傷後壓力症候群（PTSD）的患者。
