隨後，蘿莉觀察的是這些幼鼠身上哪些菌種最多。出生後四週，對照組鼠身上以乳酸菌佔優勢──這是從母親陰部沾染來的細菌。乳酸菌佔優勢一如預期，因為這個時候老鼠才剛斷奶，此時段不論老鼠或人，都是乳酸菌佔優勢。
但是到了STAT這一組，卻是大部分乳酸菌都不見了，取而代之的是別的菌群。既然我們在第16週開始偵測到身體構成的改變，而寄宿微生物是在第4週之後開始不一樣，因此我們觀察到一個很關鍵的情形：總微生物群要先改變，身體構成才會改變。
傑夫．戈登（Jeff Gordon）是我的同業，也是我的老朋友。他在聖路易斯（St. Louis）華盛頓大學（Washington University）所做的一系列精良的實驗研究，使我們對在紐大的發現有了新見解。傑夫是微生物學界的巨擘，研究腸胃道發育及機能多年，他的令名建立在此研究工作之上。他的研究小組把老鼠的一組基因去除之後進行研究，而去除的這組基因是負責製造瘦體素蛋白的基因。瘦體素是「我要吃東西」荷爾蒙，協助調整食欲，也幫助大腦決定要儲存能量還是使用能量。缺少瘦體素基因的老鼠叫作「胖胖」鼠（ob/ob mice），因為老鼠沒有瘦體素會變得很胖。傑夫和同事要問的是：胖胖鼠身上的寄宿微生物和正常的同窩鼠身上的一不一樣。結果答案是「不一樣」。每種老鼠腸道中的微生物群都不一樣。
接著傑夫要問的是，微生物對老鼠新陳代謝的影響是否也有改變？他把胖胖鼠和正常鼠的腸道內容物轉移到無菌鼠體內。無菌鼠的腸壁比較薄，細胞比較少，所以體重不易增加。但是，牠們要是重獲正常鼠的微生物，變回去跟一般老鼠樣一樣，會長得如何呢？後來，全世界各地新聞都針對傑夫的發現做了報導。他發現，接受肥胖鼠微生物的老鼠，相較於接受體重正常鼠微生物的老鼠，體重增加得更快。
不過這裡有一點要考慮的是，傑夫實驗所用的老鼠，從一開始就因為去除了一組基因而長得很肥胖。牠們肥胖的原因在於去除了那組基因，微生物群聚的改變是後來才發生的。儘管傑夫的研究小組將「肥胖」這個結果，歸因於微生物及其機能的改變也其道理，但我卻不認為他們闡明了根本的原因。而且，無菌鼠雖然為檢驗免疫及新陳代謝方面假設時最適合的模式動物，但卻完全是人工的系統。天然的無菌鼠或無菌人體當然在自然界不存在，但我們仍然有辦法找出宿主與微生物互動的基本原理。
我的觀點是，正常個體生命的初期，抗生素在其體內寄宿微生物當中誘發的變動，才是改變宿主新陳代謝的主要事件。（但這一點，我們一直到大約2年後，才有比較確定的證明。）
