事情在這裡變得很好玩。不論是糞粒檢查或盲腸內容物檢查的結果，都顯示STAT的確改變了腸道微生物群的構成比例。我們預期經常服食抗生素會改變微生物群的比例狀態，但是並不知道低劑量STAT是否也有同樣影響。結果我們發現答案是「會」。
但STAT會不會改變細菌的機能呢？答案是「會」。你吃進肚子裡的食物大部分都在小腸消化和吸收，剩下進入你大腸的食物，都是沒辦法消化的。但就是在這裡，細菌出來解救了。還記得我們說過，直腸裡有某些細菌會消化這些東西，然後製造出所謂的短鏈脂肪酸，並且由直腸吸收嗎？這些短鏈脂肪酸佔了你每天攝取熱量的百分之5到15。如果你的微生物從你「無法消化的」食物中萃取熱量的效率比較高，那麼你的營養就會比較好。你也許就會變胖。
我們檢測盲腸內容物中的短鏈脂肪酸含量，發現STAT組比對照組大很多。這表示STAT組老鼠在生命初期組織正在開始發育時，從其微生物所獲取的熱量比較多。
接下來，我們瞄準的是人體最主要的代謝工廠──肝臟。肝臟將腸道吸收的食物──包括短鏈脂肪酸──轉化成有用的產物，包括蛋白質、糖和澱粉等能源，以及脂肪等儲能分子。我們將STAT組老鼠和對照組老鼠肝臟中基因的表現做了比對。
結果我們正中目標。STAT組老鼠的肝臟，上調了製造脂肪並向周邊油脂層（寒冷地區哺乳類特有一層禦寒用的油脂層）輸送所需的基因。我們知道STAT鼠多儲存了一些脂肪，而這些脂肪當然要有個來源。這時肝臟就適得其所了。肝臟位於腸道和脂肪組織中間，佔據了重要的戰略位置；腸道是取得並生產能源之處，脂肪組織則是儲存脂肪之處。
接下來的實驗由蘿莉規劃並執行，目標是詳細檢測老鼠於幼年期吃到抗生素（我們使用青黴素）之後的結果。日承的實驗則是在幼鼠斷奶時，也就是出生約24天後給予抗生素；這相當於人類嬰兒12個月大的時候。現在，蘿莉的實驗是母鼠懷孕時就給予抗生素，藉此從一開始就改變母鼠身上（包括陰部）的微生物，如此嬰鼠一出生所接觸的微生物群就不一樣，然後我們繼續給嬰鼠吃抗生素。結果一如所料，甫一出生時就接觸不同微生物群的幼鼠，長得比24天後才接觸的幼鼠大。這變成了我們執行實驗的標準做法。
接下來，羅莉又開始進行另一種實驗，要找出幼鼠「何時」開始變胖。老鼠從一出生就長得很快。但牠們是只有幼年時才會多增添脂肪，還是會持續相當一段時日？後來的結果很清楚。我們發現公鼠在第16週開始和對照組不一樣；母鼠的脂肪則是在第20週（在老鼠相當於中年時）開始增加。但不論公鼠母鼠，脂肪一旦增加，就一輩子都在那裡。
