像是「肥胖」也能找出中介因子嗎？
肥胖的原因有很多，其中一個是：在美國已經知道「小時候家裡社經地位低」和「長大後過胖」這兩者的關係是確立的，但不知道中間的機制。我們用因果中介模型分析發現，其實這中間可能是受到基因甲基化的影響。
基因是與生俱來的，一般來說基因序列不會改變，可是每個基因的表現量會不一樣。就像鋼琴鍵盤順序不會變，但各個琴鍵可以彈出不一樣的大小聲。而甲基化的意思，就是環境因子會影響基因表現量。
我們從受試者的臀部，以 FNA （細針抽取細胞檢查）抽取脂肪細胞，作為分析基因的資料。的確發現，脂肪細胞裡一些基因的甲基化，參與中間的間接作用。也就是說，家裡社會經濟地位低，會導致脂肪細胞某一些基因甲基化的程度不太一樣；這些不太一樣的程度，可能進而導致成年時候肥胖。
窮困家庭能吃飽就不容易，很難注重健康。家裡大人如果吃得不健康，小孩也會跟著吃，這個環境因素會影響下一代。因為吃的東西，會記憶在基因裡面，透過改變脂肪細胞一些基因的甲基化程度，造成長大後容易肥胖。不過，這些是以美國人為受試對象的研究，我們需要臺灣族群的研究，來了解目前臺灣人口肥胖的問題。
還有一個常見的因果關係：喝酒容易臉紅，易罹肝癌嗎？
喝酒容易臉紅的人，是因為肝臟代謝乙醛的基因有缺陷，導致身體缺乏解酒酵素 (ALDH2) 。這個基因缺陷，通常會讓這個人變得比較不喜歡喝酒，因為會臉紅、起酒疹、不舒服。不喝酒的話，「間接作用」就會保護肝臟。
可是另一方面，不容易代謝乙醛的基因，影響的不只是喝酒的行為，也會造成肝臟代謝毒物的效用不佳。你帶著一個有缺陷的基因，導致毒物無法代謝、累積在肝臟，這「直接作用」會對肝臟產生危險性。
與陳建仁老師和楊懷壹老師合作，我們用因果中介模型，來看這兩個機制的交互作用，發現最後對肝臟的正負作用會相互抵消。也就是說，喝酒容易臉紅的人，透過「不喝酒／肝臟易累積毒物」這兩個機制並存、相抵，不會對肝臟造成顯著的罹癌風險。
研究過程中，有沒有遇到什麼困難？
就是……數學算式推導不出來，呵呵呵。有時候回到家會跟太太說：「我今天又把一個題目做死了。」統計學和其它領域一樣，學術研究大部分的時間都是在面對挫折。
想要特別說明的是，很多人認為因果推論是發展一個統計模型，證明 A 和 B 是因果關係。其實這是誤解，我們做因果推論，其實花很多時間在探討什麼「不是」因果關係。生活上常常要用消去法，因果推論也是。
研究上常有的合作模式是，我們先把「因果中介模型」推導出來，合作對象讀了論文再來找我們，希望用這個統計模型回答他們的問題，找出影響病程的中介因子。我們也會和醫師合作，運用去識別化的病歷和健保資料來分析。
如果物理學家真的發明時光機，我可能就失業了。
如果人生可以重來，就能比較同一個人這輩子有抽菸、另一輩子沒有抽菸，導致肺部腫瘤的過程機制。但因為時光機還沒被發明出來，我就可以繼續做這門統計研究。
文／林婷嫻
本文、圖經授權轉載自研之有物（原標題：喝酒臉紅易罹癌？小時候家裡窮會胖？統計學家黃彥棕來解答）
責任編輯／趙元
