細緻又聰明的腦，比我有智慧，
到底要採取什麼迂迴的手段，
才能夠保持慵懶？告訴我，高手。
──威廉．卡洛斯．威廉斯（William Carlos Williams）
非常古代的學者就知道感官具有「適應性」。我們經常觀察到，某人如果少了某一種感覺，其他的感覺能力會增強以為補償，例如盲人的聽覺和觸覺都更為敏銳。除此之外，對於知覺學習（perceptual learning）的實驗也證明了練習可以讓一個人的感覺敏銳程度大幅提升。不過有一個反駁的說法：這是注意力和集中力集中造成的，是練習的結果，並非感覺能力增強了。我們必須使用現在的科技證明，腦中神經元迴路實際上發生了改變。
受損的感覺會重新連結
腦部可塑性（brain plasticity）這個詞的意思是指腦部有能力重組腦中的神經迴路。早期經典的實驗是這樣的：讓大鼠一出生便喪失視覺（例如兩個視網膜都受損了）。這些大鼠長大之後，訓練牠們走迷宮。然後稍微破壞這些大鼠的視覺皮質，再讓牠們走迷宮（迷宮終點有食物，所以大鼠很喜歡從事這項任務），比較牠們在手術前後抵達終點的速度。理論上對於天生眼盲的大鼠而言，視覺皮質受了點傷應該完全不會損及牠們走迷宮的能力，但結果發現這些大鼠的表現變差了，代表盲鼠的視覺皮質的確參與了走迷宮這項任務，只不過我們不知道功能是什麼。尤紀斯靈長類生物學研究室（Yerkes Laboratories of Primate Biology）的卡爾．拉胥里（Karl Lashley）和其他人進行了這個實驗。拉胥里著名的研究成果是找尋記憶在腦中儲存的位置。後續的科學家指出了拉胥里實驗中受到限制之處，但是他的方向是正確的。
在同一時期，醫生有了另一種來自人類病患的觀察結果。這些醫生報告了因發育過程缺陷而造成的目盲。第一種是病人出生時有一隻眼睛遭受遮蔽，可能是因為白內障或是罕見的眼瞼問題。但是這些結構障礙移除之後，那隻眼睛依然是全盲或將近全盲。早期眼睛受到遮蔽，使得眼睛和相關的中樞神經途徑沒有建立適當的連結。
第二種由發育造成的目盲發生在具有斜視的兒童身上，他們的眼睛所對準的方向是不同的。這些兒童長大之後，往往只有一隻眼睛占優勢：一隻眼睛在運作，另一隻沒有，後者通常稱為「睡覺眼」（sleepy eye）或是懶惰眼（lazy eye），學術上的名稱是弱視（amblyopia）。那個眼睛並沒有真的瞎掉，用特殊的測試方式可以得知視網膜依然功能完善，但是卻無法用這個眼睛產生視覺。（目前對於弱視有數種療法，最常用的方式是在幼年時期交互遮住一隻眼睛，這樣就不會有某一隻眼睛占優勢而壓過另一隻了。）
之前提到休伯爾和維瑟爾發現了視覺皮質的影像處理過程，他們在動物中重複這些實驗，發現到了懶惰眼的成因：在幼年的一段關鍵時期，把視網膜輸出和中央神經系統連接起來的突觸具有可塑性。如果皮質中的神經元從某隻眼睛接收到大量資訊，而沒有從另一隻眼睛得到，那麼來自前一個眼睛的軸突會抓住皮質神經元的所有注意，相關的突觸都留給那個眼睛了，結果是第二個眼睛雖然也具有功能，但是卻沒有皮質神經元與之連結。
斜視的情況更為複雜。在一般的狀況下，兩個眼睛的影像幾乎是相同的，在影像中同一個點會刺激同一群皮質神經元。休伯爾和維瑟爾讓年幼的動物戴上一個稜鏡，以人工的方式造成動物的斜視，這樣來自兩個眼睛的影像就不會好好地匯流到同一個腦中部位。如果眼睛所看的方向不同，視線並不是平行的，那麼視野中央並不相同，也就無法形成單一個皮層圖（cortical map）。事實上這樣的人看到的是兩個不同影像。在斜視的狀況下，腦部面臨了一個問題：來自兩個眼睛的影像彼此衝突，這時腦部得選擇其中某一個眼睛傳來的影像，和另一個眼睛之間的連結因此受到了壓制，一開始是暫時的，後來就變成永久的，使得就功能來說，那個眼睛就等於盲了。
有一個聰明的實驗找出了皮質對於視覺刺激反應的另一種重新組織的方式。在一般的狀況下，視覺皮質會有視網膜的「圖譜」。皮質表面因為有皺褶而扭曲，但是你可以直接看到在視網膜上相鄰的點，投射到視覺皮質上相鄰的點，在皮質上面組成了視覺影像的圖譜。在這個由洛克斐勒大學的查爾斯．吉爾伯特（Charles Gilbert）主持的實驗中，研究人員簡單利用雷射在猴子的視網膜上造成一個小洞，接著記錄視覺皮質的活動。最開始，皮質圖中出現了一個洞，位置就相對於視網膜上的洞。過了一陣子，視網膜周圍區域靠過來填補了那個空了的皮質區域：視網膜中，那個洞周邊的區域傳訊給皮質中原本對著視網膜有洞區域的細胞。
這並不代表視網膜受損區域的視覺恢復了。如果你的視網膜出現損傷，你會看不到受損區域的影像，那個區域是盲點。腦部不會自行補償視網膜空洞部位的影像，而是視網膜受損部位周圍的區域會「擁有」比之前更多的皮質神經元，有人推測這會讓那些區域的功能增強。就我所知，這個推測還沒有經過測試，但至少那些區域連結到的神經元應該會更多，也可能比較禁得住之後發生的損傷。
這種現象的解釋方式之一，是認為屬於自然現象：那個皮質區域就不會懶惰無事了。如果皮質中的某個區域不再接受到原本接收刺激部位來的訊息，便不會活動，如此就浪費了。所以過一陣子這個區域的皮質就接受來自其他沒有受損部位的訊息。你可以想得到這種機制能夠應對小型中風（神經病理學家告訴我，每個人在一生當中，會發生這種少許腦部組織損傷的事件）。如果你的皮質有很小的一塊因為一根小血管的影響而中風，所需養分來自於這條小血管的腦區會死亡，那些本來在接收訊息的區域由於中風的關係就完全不活動了。腦中的皮質很珍貴，浪費了可惜。這時腦部會讓周圍的部位接收資訊，好盡力彌補損傷。
重新組織正常知覺
在前一節中我提到了感覺適應各種神經損傷的方式。在大範圍的神經活動中，那是比較粗略的方式，腦部本來就有更為細微的重新組織過程，而且每個人都會發生。
實驗人員經由腦部掃描得到許多相關的知識，其中對於天生盲人腦部活動的研究，讓人驚嘆於腦部可塑性之高。研究人員讓盲眼志願者進入掃瞄儀器，用手指閱讀點字，這時腦中主要用來處理視覺的區域（也就是初級視覺皮質）會活躍起來。這些人多年來大量使用觸覺，而不知怎麼的，那個沒有用到的視覺中心會挪過來處理觸覺資訊。
還有另一個引人注目的例子，來自於研究視力正常的小提琴家。演奏小提琴時，拿弓的那隻手為了要讓弓在弦上磨擦，必須要大幅度上下移動。另一隻按弦的手動作必須非常細微，手指移動的速度快而且牢牢地壓住弦。如果你是優秀的小提琴家，手指要移動得夠快；如果你是小提琴巨星，手指移動得要快得驚人。拉小提琴對於手指的移動的速度與準確性要求很高，專業小提琴家每天都會花數小時練習，這使得腦部中的連結構造發生了改變，就如同你所想的：腦中特定的部位控制了手指的移動。專業小提琴家腦中這個區域擴大了，甚至壓迫到周邊腦組織的功能。但是這種狀況只發生在按弦的那隻手，在腦中另一邊相同的區域，控制的是另一隻手，那個區域就沒有擴大，因為就算是專業小提琴家，另一隻手專責的動作比較粗略，那隻手的腦區中控制手指移動的部位就如同一般人。
小提琴家是極端的例子，但是我想知道其他的專業者會是什麼樣的狀況。如果你是專業運動員，腦中控制肌肉的迴路應該要比其他人大而侵占了其他腦中部位。如果你工作時大部分都在思考腦部，那麼腦中「思考腦部」的迴路會否因此占據了欣賞歌劇的迴路？
相反的狀況（減少使用而非過度使用）出現於實驗室裡。在實驗中，貓在黑暗中養大，失去了把來自兩個眼睛的影像融合在一起的能力。在一出生時，視力中的指向選擇性很弱，之後才逐漸增強。在更有爭議的實驗中，貓在只有直線條或是橫線條的環境中養大。在如此極端的環境之下，貓腦中出現了對於環境線條的指向選擇性偏好：如果處於只能看到直線條的環境中，初級視覺皮質神經元對於直線指向敏銳的神經元就多到異常。如果是養在只能看到橫線條的環境，對橫向線條敏銳的神經元就特別多。
在黑暗中養貓這個實驗有一個巧妙的改編版：在貓年幼時期剝奪了牠們看見運動的能力。實驗者在養貓的環境中用了閃得非常短暫的光，這樣貓看得見正常的世界，但是光閃的時間實在太短，因此映在視網膜上的移動太短了而無法產生意義。換句話說，這些貓的皮質沒有接收到視覺移動的資訊。結果呢？牠們長大後皮質中沒有方向選擇性神經元。
最後的實驗最為重要，因為這個實驗直接確認了視覺發育過程中突觸可塑性（synaptic plasticity）。這些實驗由現在分別任職於加州大學舊金山分校的麥克．史崔克（Michael Stryker）與史丹佛大學的卡拉．夏茲（Carla Shatz），和學生共同完成的。在這些實驗中，他們研究的是外側膝狀核。
外側膝狀核的某一部分會接收一隻眼睛來的訊息，另一部分則專門接收另一個眼睛的訊息。但是在我們剛出生的時候，外側膝狀核並不是這樣子的。正常的嬰兒，兩隻眼睛伸出的軸突會廣泛分布在外側膝狀核中，一開始並沒有左右眼之分。是兩眼伸過來的軸突活動模式不同才造成區分。在出生之前這些軸突就有活動了：產生連波訊號（bursts），像是汽車不動時沒有熄火的引擎。這些訊號是同步的，每次只有一隻眼睛傳過來，下次換另一隻眼睛。
這種狀況讓一種重要的可塑性得以出現，也是機械學習方式的前身。赫柏認為，一群神經元如果同時興奮，彼此之間的連接便會增強。當某個眼睛的許多軸突同時發送訊息到外側膝狀核的目標細胞，軸突和這些細胞之間的突觸會強化，強過這些細胞和另外一個眼睛軸突之間的突觸。原本到處分布的軸突慢慢集中目標，有一群外側膝狀核的神經元變得專門對右眼的輸入資訊起反應，而其他的則和來自左眼的資訊起反應。到最後，在外側膝狀核形成的視網膜圖譜一如所料地變得更為鮮明，因為持續受到活化的突觸強化了這些訊息。史崔克為了確認這個想法，使用藥物阻礙了來自一隻眼睛的活動，這種讓圖譜鮮明的過程就不會發生。
這些發現都指出感覺系統的組織具有可塑性。但是對於正常狀況下的人類有多重要？如果我們冒險去追根究柢，讓人在成長過程中都沒有視力會如何？
＊作者理查．馬斯蘭（Richard Masland, 1942-2019）為哈佛醫學院科甘傑出眼科學教授（David Glendenning Cogan Distinguished Professor of Ophthalmology）與神經科學教授。曾擔任世上最大視覺研究機構麻州眼耳醫院（Massachusetts Eye and Ear Infirmary）研究主任多年。本文取自時報出版新書《眼見為憑：從眼睛到大腦，從感知到思考，探索「看見」的奧祕》。
